Печёночная энцефалопатия – повреждение мозга вследствие печёночной недостаточности

Печёночная энцефалопатия— это комплекс неврологических и психических расстройств, возникающих в результате повреждения мозга преимущественно продуктами распада животных белков. Причиной энцефалопатии (патологии мозга) является снижение детоксикационной функции печени, а также портосистемное шунтирование, когда азотосодержащие токсины из кишечника попадают в головной мозг, минуя барьерную функцию печени.

Что такое печёночная энцефалопатия (ПЭ)?

Синоним печёночной энцефалопатии— гепатаргия, то есть инертность, бездействие печени. Патология указывает на критическое ухудшение работы печени. В результате чего в головной мозг попадает большое количество нейротоксинов, которые вызывают нервно-психические и двигательные расстройства. Интоксикация мозга также происходит после внутрипечёночного портосистемного шунтирования, когда кровь из кишечника по воротной вене попадает сразу в общий кровоток и далее – в головной мозг, не проходя обеззараживание в печени.

Причины появления

Интоксикация мозга, как основное проявление печёночной энцефалопатии, возникает в результате острой и хронической печёночной недостаточности при снижении барьерной и защитной функциипечени.

Причины печёночной недостаточности:

• вирусный гепатит, инфекционное поражение печени;
• цирроз печени;
• алкогольная интоксикация;
• гепатоз (жировое перерождение печени);
• аутоиммунный гепатит;
• опухоли печени, желчных протоков, желчного пузыря;
• желчекаменная болезнь, холестаз (застой желчи);
• ишемия печени, атеросклеротическое поражение печёночных сосудов, нарушение внутренней гемодинамики и кровоснабжения;
• тромбоз, воспаление воротной вены, заболевания печёночных вен;
• сердечно-сосудистые патологии;
• гипоксия;
• болезни почек, панкреатит;
• эндокринные нарушения;
• гельминтозы (альвеококкоз, описторхоз, аскаридоз и др.);
• отравление ядовитыми грибами (строчки,бледная поганка), токсическими веществами (свинец, инсектициды);
• кишечный дисбактериоз;
• лекарственная интоксикация (антибиотики, барбитураты, Аминазин, Парацетамол, диуретики, сульфаниламиды, противотуберкулёзные и антидиабетические препараты);
• критические состояния (серьёзные травмы, ожоги);
• осложнения после оперативного вмешательства, септический аборт;
• массивная кровопотеря, желудочно-кишечные кровотечения;
• чрезмерное употребление белковых продуктов животного происхождения.

Полезная информация Как правило, к развитию ПЭ приводит несколько причин. Наиболее значимые из них — это вирусный гепатит, портосистемное шунтирование и цирроз печени.

Портосистемное шунтирование и аммиачная интоксикация

При портальной гипертензии, то есть патологическом увеличении кровяного давления в портальной системе печени (системе воротной вены) применяют портосистемное шунтирование. При этом с помощью специального шунта проводят обходной путь кровотока (коллатеральный). Накладывают анастомоз (дополнительное соединение) между воротной и печёночной веной, что позволяет снизить давление и таким образом уменьшить портальную гипертензию.

Повышение давления в воротной вене может возникать вследствие цирроза и других печёночных патологий. Наложение анастомоза несколько разгружает портальную систему, что служит профилактикой асцита, патологического увеличения селезёнки, расширения вен пищевода, желудка, кишечника. Опасность портальной гипертензии заключается в возникновении кровотечения из расширенных и воспалённых вен ЖКТ.

При этом нарушается естественный кровоток, и кровь из воротной вены через наложенный анастомоз сразу попадает в нижнюю полую вену, минуя печень, и неся с собой токсины из кишечника и продукты белкового распада. При нормальном кровообращении эти вещества должны сначала попадать в печень по воротной вене и только потом поступать в общий кровоток.

В результате портосистемного шунтирования происходит отравление организма, преимущественно продуктами расщепления животных белков – азотсодержащими нейротоксинами. Возникает гипераммониемия – в крови накапливается большое количество аммиака – продукта белкового обмена. Печень не может обезвредить аммиак в полной мере вследствие внутренних нарушений или по причине обходного кровотока и трансформировать его в мочевину для последующего выведения с почками.

Особенно сильно от аммиачной интоксикации страдает головной мозг. Аммиак обладает выраженным токсическим действием на ЦНС. В норме через ткань мозга проходит не более 7% аммиака и его метаболитов. При аммиачной интоксикации процентное содержание аммония многократно возрастает, что приводит к поражению нервных клеток (астроцитов). Увеличение ядер астроцитов является диагностическим признаком печёночной энцефалопатии.

Повреждение нервной ткани приводит к отёку мозга и появлению неврологической симптоматики. В тяжёлых случаях гипераммониемия является причиной развития комы. При полиорганных нарушениях и при отказе почек возможен летальный исход. Поэтому после портосистемного шунтирования больным необходимо соблюдать предписания врачей, чтобы не допустить аммиачного отравления ЦНС и возникновения тяжёлой степени ПЭ.

Цирроз печени

Более чем в 50% случаев печёночная энцефалопатияразвивается на фоне цирроза печени. Это хроническая патология печени, при которой происходит замещение паренхимы печени соединительной тканью. При этом возникает некроз печёночной ткани, нарушаются основные функции органа.

Основные причины развития цирроза печени:

• алкогольная интоксикация;
• вирусное поражение печени;
• гельминтозы;
• лекарственная интоксикация;
• застойные процессы (гипоксия, венозный застой);
• нарушение кровоснабжения печени (ишемия, некроз, атеросклероз печёночных сосудов).

Повреждение сосудистой системы печени приводит к нарушению нормального кровотока и возникновению портальной гипертензии. В тяжёлой стадии цирроза портальная гипертензия может привести к кровотечению из вен, преимущественно пищевода.

Симптомы цирроза печени:

• общая слабость;
• снижение работоспособности;
• диспепсия (тошнота, чувство распирания желудка);
• диарея;
• боли в правом подреберье, в суставах;
• субфебрильная температура (до 38°С);
• метеоризм;
• снижение веса;
• плохая переносимость алкоголя, а также продуктов с высоким содержанием жиров.

Печень при циррозе деформирована, уплотнена, селезёнка увеличена. Некроз (отмирание) печёночной паренхимы приводит к нарушению обмена аминокислот. Под воздействием кишечной палочки в кишечнике происходит накопление свободных фенолов, которые образуются из аминокислот и в норме должны обеззараживаться в печени. Также происходит патологическое накопление ионов аммония. При циррозе защитная функция печени ослабевает, возникает интоксикация и развивается печёночная энцефалопатия.

Основные симптомы

Печёночная недостаточность проявляется следующими симптомами:

• печень увеличивается или уменьшается в размерах, становится болезненной;
• появляется сухость кожи, желтушность склер глаз, жёлтый налёт на языке, расстройство работы ЖКТ;
• часто наблюдается увеличение селезёнки и сопутствующая тяжесть в левом подреберье;
• появляется отёчность, асцит;
• печёночный запах изо рта (приторно-тухлый);
• возникает комплекс нервно-психических расстройств.

Печёночная недостаточность и печёночная энцефалопатия нередко осложняются почечной недостаточностью, нарушением функций поджелудочной железы. Основным критерием определения степени тяжести ПЭ является выраженность нервно-психических нарушений.

Симптомы печёночной энцефалопатии, возникающие вследствие повреждения головного мозга:

• аффективные вспышки, необоснованные перепады настроения, сменяющие друг друга, эйфория и раздражительность;
• неадекватное поведение;
• склонность к агрессии;
• непроизвольные мышечные подёргивания, скованность;
• судороги;
• нарушение координации, походки;
• «хлопающий», печёночный тремор (астериксис);
• дисфагия (нарушение глотания);
• дизартрия (расстройство речи);
• головная боль, головокружение;
• расстройство сна (ночная бессонница на фоне дневной сонливости);
• ухудшение памяти;
• снижение интеллекта вплоть до деменции, то есть слабоумия;
• нарушение способности к концентрации внимания;
• снижение остроты зрения и слуха.

При нарастающей печёночной недостаточности усиливается патологическое действие необезвреженных печенью нейротоксинов на мозг, а следовательно возрастает степень тяжести энцефалопатии. Повреждение астроцитов при ПЭ идентично повреждениям при болезни Альцгеймера, что приводит к слабоумию.Полезная информация Наиболее опасным симптомом печёночной энцефалопатии является отёк мозга. Сопутствующие нарушения: почечная и дыхательная недостаточность.

Формы и стадии

Печёночная недостаточность и связанная с ней печёночная энцефалопатия бывает:

1. Эндогенного происхождения. Возникает вследствие повреждения печёночной паренхимы. Нейротоксины вырабатываются и накапливаются в печени, откуда попадают в мозг.
2. Экзогенная – результат портосистемного шунтирования. Токсические вещества попадают в общий кровоток по анастомозу, минуя печень.
3. Смешанная.

Выделяют 3 типа ПЭ:

1. Тип А. Развивается на фоне острой печёночной недостаточности.
2. Тип В. Возникает при портосистемном шунтировании.
3. Тип С. Наиболее распространённый тип – развивается при циррозе печени.

Острая печёночная энцефалопатия возникает в результате сильной кровопотери, токсического поражения печени, отличается стремительным развитием. Состояние резко ухудшается в течение нескольких дней, иногда счёт идёт на часы. При хронических патологиях печени (циррозе) симптоматика ПЭ развивается в зависимости от степени интоксикации, может прогрессировать годами.

На начальных стадиях болезнь проявляется незначительно, имеет латентное (скрытое) течение, что усложняет диагностику. Иногда все стадии ПЭ описывают как развитие печёночной комы.

Стадии печёночной энцефалопатии:

1. Нулевая (латентная) и первая стадии. Неврологические проявления выражены слабо. Наблюдается незначительное ухудшение памяти, концентрации внимания, координации. На этом этапе развития болезни возможно возникновение депрессии, тревожности, повышенной раздражительности. Наблюдается снижение способности к вождению автомобиля. Появляются когнитивные нарушения, проблемы со счётом (сложением).
2. Вторая стадия печёночной энцефалопатии характеризуется нарастающей апатией. Неадекватное поведение усиливается. Появляется дезориентация. Возникают нарушения речи, двигательные расстройства («хлопающий тремор»), проблемы со счётом (вычитание).
3. Третья стадия. Сопор (ступор) – угнетение сознания. Глубокая амнезия, деменция. Приступы неконтролируемого гнева. Нарушение произнесения слов (дизартрия).
4. Четвёртая стадия. Собственно печёночная кома. Наиболее тяжёлая стадия гепатоцеребральной недостаточности. Часто коме предшествуют судороги. Характеризуется поверхностным дыханием, отсутствием реакций на раздражители и прогрессирующим отёком мозга.

Интоксикация головного мозга на первых стадиях ПЭ вызывает поведенческие реакции, которые можно описать как «впадение в детство». Поэтому при возникновении нехарактерных психических реакций на фоне печёночной недостаточности рекомендуется провести тщательное обследование на предмет выявления ранних стадий печёночной энцефалопатии. Чем раньше будет поставлен правильный диагноз, тем больше вероятность сохранения нервной ткани и умственных способностей.

Диагностика

Печёночная энцефалопатия диагностируется, как правило, методом исключения других возможных причин возникновения энцефалопатии. Диагноз ставится на основании выявленной печёночной недостаточности и сопутствующих причин. Важным фактором риска возникновения ПЭ является наличие портосистемного шунтирования.

Диагностические методы выявления печёночной энцефалопатии:

• ЭЭГ;
• МРТ, КТ, УЗИ;
• биохимия крови;
• анализ мочи;
• биопсия печени.

Диагностическую ценность представляет проба на провоцированную аммониемию. При этом принимают внутрь хлорид аммония. Если печень справляется со своей детоксикационной функцией, то концентрация ионов аммония в крови не повышается. При печёночной недостаточности диагностируется гипераммониемия – наблюдается значительное увеличение концентрации аммония в крови.

Маркером печёночной энцефалопатии являются повреждённые астроциты с увеличенными ядрами. Эти нервные клетки принимают активное участие в деактивации аммиака, но при значительном повышении его содержания в тканях мозга астроциты не справляются со своими функциями. В результате нервная ткань повреждается, возникает отёчность, нарушается работа мозга и возникают нервно-психические расстройства.

Лечение

Терапия печёночной энцефалопатии направлена в первую очередь на устранение причин, которые приводят к интоксикации мозга.

Основные направления в лечении ПЭ:

1. Устранение источников интоксикации. Лечение цирроза, гипоксии, инфекции, травмы. Повышение катаболизма белков. Снижение гипераммониемии.
2. Профилактика кровотечений ЖКТ.
3. Лечение дисбактериоза кишечника.
4. Восстановление водно-солевого баланса.
5. Профилактика отёка мозга.
6. Коррекция пищевого рациона – ограничение употребления животных белков.

Важное значение в лечении печёночной энцефалопатии имеет регуляция кишечной микрофлоры и метаболизма аммиака. Для этой цели используют такие медпрепараты как:

1. Лактулоза, Лактитол – увеличивают популяцию кишечных бактерий, способных поглощать аммиак. Лактулоза обладает слабительным эффектом, что важно при лечении ПЭ, когда больному необходимо опорожнять кишечник 2-3 раза в сутки, чтобы минимизировать кишечную интоксикацию. Для этой же цели используют очистительные клизмы.
2. Рифаксимин – антибактериальный препарат. Подавляет деятельность кишечных бактерий, продуцирующих аммиак.
3. Гепа-Мерц. Содержит L-корнитин. Способствует превращению аммиака в мочевину и глутамин.

В лекарственной терапии ПЭ также применяют энтеросорбенты, витамин К.

В тяжёлых случаях, когда требуются реанимационные мероприятия – используют ИВЛ, переливание крови, гипертонический раствор NaCl и Маннитол – в качестве профилактики отёка мозга. При выраженной печёночной недостаточности показана трансплантация печени.

Диета при печёночной энцефалопатии

Коррекция питания при ПЭ подразумевает ограничение потребления животного белка. Дозировку определяют из расчёта 1 г белка на 1 кг веса больного. На 3 и 4 стадии печёночной энцефалопатии допускается не более 20-30 г животного белка в сутки. Предпочтение отдаётся кисломолочным продуктам.

Также ограничивают употребление животных, кондитерских жиров, рафинированных масел. На время лечения из рациона полностью исключается алкоголь.

Последствия и прогноз

Печёночная кома – наиболее неблагоприятный вариант развития печёночной энцефалопатии. Особенно при выраженном отёке и смещении мозга в стволовой части, где расположены жизненно важные центры дыхания и сосудисто-сердечной деятельности. Если ПЭ сопровождается тяжёлой почечной недостаточностью, то прогноз также может быть неблагоприятным.

Повреждения мозга на латентной и начальных стадиях развития ПЭ носят обратимый характер, хотя патологическое состояние астроцитов может сохраняться длительное время даже после лечения.

Профилактика заболевания

Если иметь представление, что такое печёночная энцефалопатия и понимать основные механизмы её возникновения, то это может помочь предотвратить переход болезни в тяжёлую стадию, благодаря профилактике и вовремя начатому лечению в специализированном медицинском учреждении.

Профилактические меры должны быть направлены в первую очередь на поддержание нормальной работы печени. Для этого рекомендуется пересмотреть питание и скорректировать рацион в сторону увеличения растительных продуктов и уменьшения потребления животных белков, особенно жирного мяса, сыров,

яиц.

Также необходимо исключить алкогольную интоксикацию организма и минимизировать возможность отравления лекарствами и другими токсичными для печени и мозга веществами.

При возникновении нехарактерных отклонений в поведении на фоне общего снижения умственных способностей и заболеваний печени– необходимо вовремя начать соответствующее лечение.

Полезное видео на тему: Печеночная энцефалопатия

(Пока оценок нет)

Загрузка...